matriksbiotek ADA-FD-HUM说明书

SHIKARI® Q-ADA

 阿达木单抗与肿瘤坏死因子α（TNFα）特异性结合，并抑制其与p55和p75细胞表面TNF受体的相互作用。当存在补体时，阿达木单抗也在体外裂解表面肿瘤坏死因子表达细胞。阿达木单抗不结合或使淋巴毒素（肿瘤坏死因子β）失活。
TNF是一种自然产生的细胞因子，在正常的炎症和免疫反应中发挥作用。在类风湿性关节炎、银屑病性关节炎和强直性脊柱炎患者的关节滑液中发现TNF水平升高，并在病理性炎症和关节破坏中发挥重要作用，而病理性炎症和关节破坏是这些疾病的主要并发症。银屑病斑块中也检测到TNF水平升高。对于斑块型银屑病，阿达木单抗治疗可减少表皮厚度和炎性细胞浸润。这种药效学与阿达木单抗达到临床效果的机制之间的关系尚不清楚。此外，阿达木单抗改变由TNF诱导/调节的生物反应，包括炎症期间负责白细胞迁移的粘附分子水平的变化（ELAM-1、VCAM-1和ICAM-1，IC50为1-2 X 10-10M）。
治疗药物监测（TDM）是在时间间隔测量特定药物的临床实践，以保持患者血液中的恒定浓度，从而优化个体剂量方案。药物监测的适应症包括疗效，
依从性、药物相互作用、毒性回避和治疗停止监测。
此外，TDM有助于发现不依从患者的用药依从性问题。
21世纪，生物医药产品（Biological Medical products，生物制剂）已经改变了世界范围内血液或实体恶性肿瘤患者的治疗格局。今天，随着第一波生物制剂的数据独占期接近到期/已经到期，一些生物仿制品（即，被认为在质量、安全性和功效方面与批准的“参考”生物制剂相似的生物制剂）正在开发或已被开发
批准供人类使用。
与所有生物制剂一样，生物仿制药是一种结构复杂的蛋白质，通常使用转基因动物、细菌或植物细胞培养系统制造。
由于这种分子复杂性和制造过程的专有性质，不可避免地会导致使用不同的宿主细胞系和表达系统以及制造条件的相关差异，因此不可能制造参考生物制剂的精确副本。
当给患者服用时，所有治疗蛋白都有可能诱发不想要的免疫反应（即刺激抗药物抗体[ADA]的形成）。
免疫反应的影响范围从无明显影响到药代动力学变化、效应丧失和严重不良事件。此外，生物制剂的免疫原性特征可因其制造过程中的微小差异而显著改变，这些差异伴随着产品属性的变化，以及给药计划、给药途径或患者群体的差异。