体外研究：
Vorinostat是小分子量(<300)线性肟酸，抑制HDAC活性，包括乙酰化组蛋白和非组蛋白的积累、抑制培养细胞的增殖、抑制肿瘤生长。Vorinostat通过结合到酶的活性位点而抑制HDAC活性。Vorinostat抑制多种转化细胞增殖(包括淋巴瘤、多发性骨髓瘤、白血病和非小细胞肺癌)，与对照组相比抑制生长达50%时的浓度为0.5到10μM。Vorinostat作用于淋巴瘤和白血病细胞，包括Burkitt、B-细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)、MCL、DLBCL、ATL和T-细胞，不同程度抑制细胞增殖。除了抑制转化细胞增殖，Vorinostat也抑制正常细胞增殖，通过比较Vorinostat作用于一组细胞系-正常人非纤维细胞(WI-38)和SV40巨大T抗原转化WI-38(VA-13细胞)而得到证明。Vorinostat抑制两种类型细胞增殖，这种作用存在剂量依赖性。但发现Vorinostat对转化细胞具有选择毒性，包括使肿瘤细胞死亡，而对正常细胞只起抑制作用，不会使其死亡。Genistein和Vorinostat联用效果比5-aza和Vorinostat联用作用于诱导细胞死亡有效很多。Genistein和Vorinostat联用作用于ARCaP-E使增殖降低80%，作用于ARCaP-M细胞，增殖降低60%以上。Genistein和Vorinostat联用抑制细胞增殖具有协同效应。作用于ARCaP-E细胞(820个基因诱导和1046个基因抑制)ARCaP-M细胞，Vorinostat比Genistein影响更多基因。Vorinostat作用于肿瘤细胞表面，提高Fas蛋白水平，这种作用存在剂量依赖性，且按0.75μM剂量处理，提高达到一个稳定水平。Vorinostat抑制肿瘤细胞生长，包括NB4、H460和HCT-116，IC50分别为0.7μM、3.4μM和1.2μM。 体内研究：
Decitabine和Vorinostat都具有使肿瘤衰退的功能。然而, Decitabine 和 Vorinostat 联用使肿瘤衰退的效果更强。没有任何处理时,在野生型和Fasgld 小鼠中在肺肿瘤负担方面观察不到明显的区别。然而, Decitabine 和Vorinostat联用处理野生型小鼠，使肿瘤衰退比处理 Fas^gld小鼠效果高很多。Decitabine和Vorinostat使结肠癌细胞对FasL调节的肿瘤衰退敏感。低剂量Decitabine和Vorinostat处理，没有明显的肝脏毒性。