体外研究：
LBH589诱导MOLT-4和Reh细胞凋亡，这种作用具有时间和剂量依赖性。而且，LBH589作用于MOLT-4细胞比作用于Reh细胞更有效。LBH589明显阻止MOLT-4和Reh细胞的生长，处理48小时，具有剂量依赖性。与对照组细胞相比，用LBH589处理的细胞，在细胞周期的G2/M期的细胞数量增多2到3倍。LBH589与组蛋白H3K9和H4K8的乙酰化作用相关，LBH589也降低c-Myc的表达水平，具有剂量依赖性。LBH589也增强p21的表达水平。最低剂量的LBH589（10nM）处理Reh细胞，最初增强c-Myc的表达水平，之后一直降低c-Myc的表达水平。此外，LBH589促进mRNA水平的促凋亡和DNA修复基因的大量增多。在GADD45G启动子作用下，LBH589诱导乙酰化的组蛋白H3和H4水平的增多。此外,LBH589抑制非小细胞肺癌细胞系生长，如人类H1299,L55和A549，IC50分别为5,11和30nM；间皮瘤细胞生长，如人类OK-6和Ok-5，IC50分别为5和7nM；及小细胞肺癌细胞系生长，如人类RG-1和LD-T，IC50分别为4和5nM。

体内研究：
LBH589作用于患肺癌和间皮瘤动物模型,明显降低肿瘤生长，与对照组相比平均降低62%。LBH589作用于免疫活性鼠和严重联合免疫缺陷鼠效果差不多，说明LBH589抑制肿瘤生长与免疫学无关。LBH589按20 mg/kg剂量腹腔注射，每周持续5天，导致在实验最后肿瘤生长平均下降70%。与相应的对照组肿瘤相比，LBH589作用于H526衍生的肿瘤下降53%，作用于BK-T衍生的肿瘤下降81%, 作用于RG-1衍生的肿瘤下降76%，作用于H69衍生的肿瘤下降 70%。在相同条件和剂量的情况下，LBH589 作用于NSCLC和Meso衍生的移植瘤，导致SCLC衍生的肿瘤中有两种衰退，伴随着BK-T衍生的平均肿瘤尺寸从实验开始时的296 mm³降低到实验结束时的116 mm³，RG-1衍生的平均肿瘤尺寸从实验开始时的185mm³降低到实验结束时的86 mm³。