Galantide (甘丙肽受体拮抗剂)

上海金畔生物科技有限公司提供Galantide (甘丙肽受体拮抗剂) ,欢迎访问官网了解更多产品信息。

产品编号 D20063
英文名称 Galantide
中文名称 Galantide (甘丙肽受体拮抗剂)
别    名 galanin receptor Antagonists;   甘丙肽受体拮抗剂;
保存条件 Store at -20℃.
注意事项 This product as supplied is intended for research use only, not for use in human, therapeutic or diagnostic applications.
产品介绍 CAS:138579-66-5
分子式:C104H151N25O26S
分子量:2199.53
MDL:MFCD00144384
纯度:≥95% (HPLC)
Amino Acid Sequence: Gly-Trp-Thr-Leu-Asn-Ser-Ala-Gly-Tyr-Leu-Leu-Gly-Pro-Gln-Gln-Phe-Phe-Gly-Leu-Met-NH2 (GWTLNSAGYLLGPQQFFGLM-NH2)
外观:白色粉末
溶解性:溶于水。
作用靶点:Neuropeptide Y Receptor;
作用通路:GPCR/G Protein; Neuronal Signaling;
用途:用于药物转运体分析。Galantide 是一种特殊的甘丙肽受体 (galanin receptor) 拮抗剂,是一种由甘丙肽和 P 物质片段组成的肽段,在大鼠下丘脑可识别两类甘丙肽结合位点 (KD 分别小于 0.1 nM 和 ~6 nM)。Galantide 剂量依赖性 (IC50=1.0 nM) 拮抗甘丙肽介导的葡萄糖诱导的小鼠胰岛胰岛素分泌抑制。Galantide 似乎与单一的 SP 受体群结合 (KD~40 nM)。

AB Biosciences Fc受体家族产品

ABB的核心能力是用于免疫肿瘤疾病的诊断和治疗应用的生物制剂蛋白质设计。具体而言,我们的疗法研发专注于能够调节与抗原靶标和效应分子相关的活性的生物制剂。此外,ABB设计并生产了一组与免疫相关的蛋白质试剂,可供生物医学研究人员用作研究工具。

历史

AB Biosciences(ABB)成立于2007年,一直致力于治疗生物制剂和研究蛋白试剂的工程设计。凭借数十年的研发经验,ABB的科学家们为开发这两种蛋白质类别建立了一个有效的平台。传统IVIG(PRIM程序)的重组替代是我们在研发*蛋白药物以替代传统血清衍生IVIG方面的工程专业技术的一个很好的例子。

AB Biosciences Fc受体家族产品

蛋白质名称 种类 融合标签 目录代码
FcRn 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7142D
FcγRI 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7131D
FcγRIIa,H131 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7501D
FcγRIIa,R131 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7133D
FcγRIIb 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7134D
FcγRIII,F158 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7135D
FcγRIII,V158 人的 谷胱甘肽S转移酶(GST) P7502D
FcγRI 老鼠 谷胱甘肽S转移酶(GST) M7131D
FcγRIIb 老鼠 谷胱甘肽S转移酶(GST) M7134D
FcγRIII 老鼠 谷胱甘肽S转移酶(GST) M7135D
丙型肝炎病毒 老鼠 谷胱甘肽S转移酶(GST) M7511D

抗体是双功能分子。抗体的前半部分包含识别抗原的可变区(Fab)。抗体的后半部分包含与一系列Fc受体(FcR)相互作用的可结晶片段(Fc)。Fc-FcR相互作用将结合Fab的抗原带到免疫效应细胞附近。FcR主要以它们结合的抗体种类命名:Fcγ受体(FcγR)与IgG结合,Fcα受体(FcaRs)与IgA结合,Fcε受体(FceRs)与IgE结合,Fc mu受体(FcmR)结合IgM和IgA。除经典(与Ig超家族结构相关)受体外,IgG还与两种非经典受体结合,即新生儿Fc受体(FcRn)和DC-SIGN。

常规FcR属于免疫球蛋白超家族。在人类中,该家族包括五个成员,FcγRI,FcγRIIA,FcγRIIB,FcγRIIIA和FcγRIIIB。在小鼠,该家族包括4名成员,FC γ RI,FcγRIIB的,FcγRIII的,和FcγRIV。间的非规范的Fc γ受体,FcRn的在结构上与I类主要组织相容性复合物(MHC-1),和DC-SIGN(在SIGNR1小鼠)是有关C型lections。

除FcγRIIB和FcgRIIIB外,所有规范的人Fcγ受体均通过固有的(FcγRIIA)或与Fcγ链相关的ITAM基序(FcγRI和FcγRIIIA)转导激活信号。相比之下,FcγRIIB通过固有的ITIM基序转导抑制信号,而FcγRIIIB则缺乏跨膜区和细胞内结构域。相反,它被GPI锚定在细胞表面,被认为是诱饵受体。FcRn和DC-SIGN中均不存在细胞内结构域。在小鼠中,所有激活受体(FcγRI,FcγRIII和FcγRIV)通过相关Fcγ链中的ITAM基序转导激活信号,而小鼠FcγRIIB通过内在ITIM基元转导抑制信号。FcRn和SIGNR1都不转导细胞内信号,因为两者都缺乏细胞内结构域。

丰富的抗体类别人IgG 1以高亲和力与FcγRI和FcRn结合,并以低亲和力与FcγRIIA,FcγRIIB,FcγRIIIA,FcγRIIIB和DC-SIGN结合。这样,仅IgG-抗原免疫复合物可以通过多价相互作用(亲和力结合)有效地结合这些受体。同样,小鼠中抗体种类多的小鼠IgG 2a以高亲和力与FcgRI和FcRn结合,与抗原复合后仅与FcγRIIB,FcγRIII,FcγRIV和SIGNR1结合。

人IgG 1和小鼠IgG 2a都在Asn297残基处被糖基化。该聚糖部分的细微变化会显着影响IgG与Fcγ受体的结合。例如,岩藻糖基部分部分地阻止了IgG与FcγRIII(人)和FcγRIV(小鼠)的结合。由于缺少这种岩藻糖的抗体(岩藻糖基抗体)可以与这些受体结合,并具有更高的亲和力,因此已经探索出治疗性抗体的更好疗效。