世界*实验材料供应商 Ubiquigent 上海金畔生物为其中国代理， Ubiquigent 在一直是行业的*,一直为广大科研客户提供zui为的产品和服务,上海金畔生物一直秉承为中国科研客户带来的产品，的服务， Ubiquigent 就是为了给广大科研客户带来更加完善的产品和服务,您的满意将是我们zui大的收获

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英国 Ubiquigent 公司是一家专业为生命科学研究开发高品质的试剂、 试剂盒和药物研发服务的供应商。 Ubiquigent 公司的科学和商业利益有一个明确的重点，即专注 ubiquitin，ubiquitin-like，和 integrated signalling systems。

Ubiquigent 公司已经与从事基础科研的学术研究人员以及制药和生技企业的科学家建立紧密的学术和商业合作，共同探索以ubiquitin 系统为靶标的药物发现的潜力。

Ubiquigent 得益于来自美国私人投资者以及英国医学研究委员会和邓迪大学（University ofDundee）高水准的支持。 公司的总部和实验室运营都设在英国，位于邓迪大学 MRC 蛋白磷酸化和泛素化研究实验室附近。Ubiquigent 除了自己拥有先进的设备和研发能力外， 如此毗邻 MRC蛋白磷酸化和泛素化研究实验室，也为其提供了与大量科技专家（1000 +生命科學研究人員），科技创新技术，检测分析平台合作的机会。

Ubiquigent 团队具有丰富的科学经验，富有技术和商业专长，使公司能够为各地的客户提供高水准的服务。

Ubiquigent 提供全面的泛素研究工具：

磷酸化泛素（Phospho Ubiquitins）
泛素激活酶 E1 （E1 Activating Enzymes）
泛素结合酶 E2 （E2 Conjugating Enzymes）
泛素连接酶 E3 （E3 Ligases）
泛素结合蛋白 （Ubiquitin Binding Proteins）
去泛素化酶（Deubiquitylating Enzymes, DUBs）
泛素及泛素样修饰蛋白（Ubiquitin/UbI Modifiers）
激酶（Kinases）
高通量筛选试剂盒（HTS Assays）
泛素系统相关细胞系（Cell Lines）
泛素系统相关抗体（Antibodies）
去泛素化酶和 E2 连接酶分析试剂盒（Kits）
泛素蛋白酶体（Proteasome）
底物（Substrates）
泛素级联（Ubiquitin Chains）
小分子化学物库（Compound Library）

部分产品信息如下：

ubiquigent 64-0057-050说明书

• Name
  Catalogue Number
  Size
  Price
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• USP30 CD(57-517) [untagged]
  64-0057-050
  50 µg
  £325
•  

• 来源
  大肠杆菌
• 数量
  50微克
• 贮存
  -70°摄氏度
• 专注
  0.5毫克/毫升
• 公式
  50 mM HEPES pH 7.5、150 mM氯化钠，2 mM二硫苏糖醇，10％甘油
• 分子量
  〜53kDa
• 稳定
  在-70°C下存放12个月；根据需要等分
• 蛋白质序列
  登记号：NP_116052。有关完整蛋白质序列的信息，请下载分析证书pdf。
• 质量检查；蛋白质鉴定
  通过质谱确认。
• 质量检查；活动
  去泛素化酶测定：通过测定荧光的增加来验证USP30的活性，该增加是由于酶催化的荧光底物泛素-若丹明110-甘氨酸生成泛素和罗丹明的裂解而测得的
•  

解偶联酶（DCE）是加工泛素或类似泛素的基因产物，通过单个泛素或类似泛素的蛋白（UBL）逆转蛋白质修饰并重构目标蛋白质（Reyes- Turcu等，2009）。去泛素化或去泛素化酶（DUB）代表DCE的大家族，并调节泛素依赖性信号传导途径。DUB的活动包括从前体分子生成游离泛素，在底物降解后回收泛素以维持细胞泛素稳态，通过链编辑去除泛素或泛素样蛋白（UBL）修饰以从蛋白酶体降解中拯救蛋白质或影响细胞信号转导事件（Komander等，2009）。DUB主要有两类，半胱氨酸蛋白酶和金属蛋白酶。泛素特异性蛋白酶30（USP30）是半胱氨酸蛋白酶家族的成员，该基因的克隆首先由Quesada等人描述。（2004）。发现USP30锚定于线粒体外膜（MOM），有助于哺乳动物细胞中线粒体动力学的调节机制。已经证明，USP30活性的丧失会干扰线粒体形态的维持并导致线粒体伸长（Nakamura和Hirose，2008年）。PINK1激酶和泛素E3连接酶Parkin的功能丧失突变是帕金森氏病早期发作的重要原因。PINK1激活Parkin，以诱导受损线粒体的选择性自噬。招聘后 帕金森介导自噬体吞噬线粒体并选择性消除受损的线粒体。帕金森促进受损线粒体的自噬，暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。帕金森促进受损线粒体的自噬，暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种名为15-氧螺螺旋内酯（S3）的天然分子，可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。帕金森促进受损线粒体的自噬，暗示无法消除帕金森氏病发病机理中的线粒体功能异常（Kane等，2014； Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种名为15-氧螺螺旋内酯（S3）的天然分子，可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。Narendra等，2008）。USP30的一种小分子抑制剂近已被发现和报道。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。二萜类衍生物是一种天然分子，名为15-氧螺螺内酯（S3），可在缺乏线粒体融合基因mitofusin 1（Mfn1）或mitofusin 2（Mfn2）的细胞中诱导线粒体融合以恢复线粒体网络和氧化呼吸。S3对USP30的抑制作用导致Mfn1 / 2活性增加，从而促进线粒体融合（Yue等人，2014）。

ubiquigent 60-0001-010说明书 

• Ubiquitin [untagged]泛素[未标记]
  60-0001-010
  10 mg
  £250

• 物种
  牛的
• 来源
  红细胞
• 数量
  10毫克
• 贮存
  4°摄氏度
• 公式
  粉末（从溶解在水中的蛋白质冻干）；根据需要补水
• 分子量
  〜8.6 kDa
• 稳定
  在4°C冻干1年；-20°C复水6个月；根据需要等分
• 蛋白质序列
  登记号：P62990.1。有关完整蛋白质序列的信息，请下载分析证书pdf。
• 质量检查；活动
  E2-泛素硫酯负载试验：泛素的活性通过经由转硫基化反应将泛素加载到UBE2N E2酶的活性半胱氨酸上来验证。在T 0和T 10分钟这两个时间点比较了在30°C ATP存在下泛素，UBE1和UBE2N酶的孵育。确认了遍在蛋白/ UBE2N硫酯键对还原剂DTT的敏感性。

• 泛素是高度保守的蛋白质，在泛素化途径中起关键作用。泛素仅在真核生物中发现，遍历整个序列均显示出很强的序列保守性（Wilkinson，1995）。遍在蛋白存在于所有细胞类型中，以游离形式存在，或通过其C端甘氨酸和ε之间的共价键与蛋白缀合-赖氨酸残基的氨基；被称为泛素化或泛素化的过程。泛素化是一种受多酶级联影响的重要细胞过程，该级联涉及三类酶，称为激活酶（E1s），结合酶（E2s）和蛋白质连接酶（E3s）。E1以ATP依赖的方式激活泛素，导致在泛素的羧基末端和E1酶之间形成硫酯键。然后在泛素的羧基末端和E2以及（在某些情况下）E3酶的特定半胱氨酸之间产生顺序的，瞬态的硫酯键（Bonifacino和Weissman，1998）。终，在泛素的甘氨酸羧基末端和ε之间形成一个异肽键-靶蛋白上的赖氨酸残基的氨基（单-泛素化）或另一泛素上的赖氨酸残基的氨基，导致泛素链的产生（多泛素化），其可以是Lys-6，Lys-11，Lys-27，Lys- 29，Lys-33，Lys-48或Lys-63连锁（Komander，2009）。泛素链本质上也可以是线性的，是通过一个泛素部分的活化甘氨酸残基与α缀合形成的-另一个泛素N末端的N-氨基。特定的泛素链类型采用不同的构象，这在其功能方面可能很重要。尽管已经确定了某些链类型的某些功能，但其中许多结构的作用仍有待充分阐明（Komander，2009）。关于Lys-48和Lys-63链的类型，已经确定了一些关键作用：Lys-48连接链将底物导向26S蛋白酶体介导的降解（Verma等，2004），而Lys-63连接链的作用包括的NF-的激活κB途径和DNA修复途径的步骤的介导（DiFiglia等，1997； Rahighi等，2009； Tokunaga等，2009）。有趣的是，构成多种类型的病理性包涵体的蛋白质可能被多泛素化，但是它们可能具有抗降解性。例如，多泛素化亨廷顿蛋白聚集在亨廷顿氏病患者的纹状体和皮层的神经元核内包涵体（NII）和营养不良的神经突上（DiFiglia 等，1997）。

  参考：

  Bonifacino JS，Weissman AM（1998）泛素和分泌和内吞途径中蛋白质命运的控制。Annu Rev Cell Dev Biol 14，19-57。

  DiFiglia M，Sapp E，Chase KO，Davies SW，Bates GP，Vonsattel JP，Aronin N（1997）脑中神经元核内包涵体和营养不良性神经突的亨廷顿蛋白聚集。科学277，1990-3。

  Komander D（2009）蛋白质泛素化的新兴复杂性。Biochem Soc Trans 37，937-53。

  Rahighi S，池田F等人。（2009）NEMO对线性泛素链的特异性识别对于NF-κB激活很重要。细胞136，1098-109。

  Tokunaga F，Sakata S等人。（2009）NEMO的线性多泛素化在NF-κB激活中的参与。Nat Cell Biol 11，123-32。

  Verma R，Oania R，Graumann J，Deshaies RJ（2004）泛素链受体定义了泛素-蛋白酶体系统中的底物选择性层。电池118，第99-110页。

  Wilkinson KD（1995）泛素化在蛋白水解和细胞调节中的作用。Ann Nu Rev Nutr 15，161-89。

Ubiquigent通过调节和利用泛素系统实现并支持以蛋白质降解为重点的药物发现。

我们的化学和生物学平台使我们能够设计和开发新型化合物，这是战略合作药物发现合作伙伴关系的一部分。同时，我们还提供了访问我们的药物发现筛选平台和评估合作伙伴化合物的功能。

ubiquigent 64-1010-096说明书 

USP14和26S蛋白酶体[Ub-VS处理]

• USP14和26S蛋白酶体[Ub-VS处理]
  64-1010-096
  96种检测测试
  £325

• USP14 =大肠杆菌26S蛋白酶体=转化的HEK293细胞
• 数量
  96种检测测试
• 贮存
  -70°摄氏度
• 公式
  包含DTT的缓冲区
• 分子量
  USP14 =〜58.5
• 稳定
  在-70°C下存放12个月；根据需要等分
• 蛋白质序列
  保藏号：USP14 = AAH03556。有关完整蛋白质序列的信息，请下载分析证书pdf。
• 质量检查；蛋白质鉴定
  USP14已通过质谱法确认。
• 质量检查；活动
  去泛素化酶测定：通过测定荧光的增加来验证His-USP14的活性，该增加是由于酶催化的荧光底物泛素-罗丹明110-甘氨酸生成泛素和罗丹明110-甘氨酸的裂解而测得的。比较在存在或不存在26S蛋白酶体[Ub-VS]的情况下将底物与USP14一起孵育，从而确认了26S蛋白酶体[Ub-VS]活化的His-USP14的去泛素化活性。参见Cat＃64-0018-050，此酶的未活化形式具有有限的泛素-若丹明110-甘氨酸活性。

• 解偶联酶（DCE）是加工泛素或类似泛素的基因产物，通过单个泛素或类似泛素的蛋白（UBL）逆转蛋白质修饰并重建目标蛋白质（Reyes- Turcu等，2009）。去泛素化或去泛素化酶（DUB）代表DCE的大家族，并调节泛素依赖性信号传导途径。DUB的活动包括从前体分子生成游离泛素，在底物降解后回收泛素以维持细胞泛素稳态，以及通过链编辑去除泛素或泛素样蛋白（UBL）修饰以从蛋白酶体降解中拯救蛋白质或影响细胞信号转导事件（Komander等，2009）。DUB主要有两类，半胱氨酸蛋白酶和金属蛋白酶。泛素特异性蛋白酶14（USP14）是半胱氨酸蛋白酶家族的成员，该基因的克隆首先由Deshpande等人描述。（1996）。

   

  泛素-蛋白酶体系统（UPS）靶向26S蛋白酶体降解的蛋白质。该途径的初始步骤产生的蛋白质被多聚泛素链共价标记，然后被26S蛋白酶体的泛素受体识别。这是一个大型复合物，由20S催化核心颗粒和两个19S调节颗粒（Kok等，1993）组成，它们催化该途径的后一步。尽管20S颗粒由蛋白质降解的催化室组成，但组成19S颗粒的蛋白质共同执行多种蛋白酶体功能，包括识别泛素化的底物，裂解泛素链以进行泛素回收，控制进入20S蛋白水解室的过程。 ，底物展开并随后转移到20S核心颗粒中进行降解（Boehringer等，2012）。哺乳动物蛋白酶体与三个DUB相关：USP14，UCHL5（UCH37）和RPN11（POH1）。UCHL5和USP14驻留在调节颗粒上，并在底物降解之前从底物上去除泛素，而RPN11的活性被延迟，直到蛋白酶体致力于降解底物为止（Lee等人，2010）。已知USP14的DUB活性被蛋白酶体激活。UCHL5和USP14驻留在调节颗粒上，并在底物降解之前从底物上去除泛素，而RPN11的活性被延迟，直到蛋白酶体致力于降解底物为止（Lee等人，2010）。已知USP14的DUB活性被蛋白酶体激活。UCHL5和USP14驻留在调节颗粒上，并在底物降解之前从底物上去除泛素，而RPN11的活性被延迟，直到蛋白酶体致力于降解底物为止（Lee等人，2010）。已知USP14的DUB活性被蛋白酶体激活。

   

  该产品中的26S蛋白酶体制剂的制备方法与Wang等人所述方法相同。（2007）。26S蛋白酶体DUB的活性通过洗涤和泛素-乙烯基砜（Ub-VS）的处理而去除，它与硫醇蛋白酶类DUB中的活性位点半胱氨酸形成加合物（Lee等，2010）。

   

  根据Wang等人的假设，假设26S蛋白酶体的分子量为2.5MDa，则该产品的佳摩尔比为20nM USP14：1.25nM 26S蛋白酶体[Ub-VS]。（2007）。

Ubiquigent通过调节和利用泛素系统实现并支持以蛋白质降解为重点的药物发现。

我们的化学和生物学平台使我们能够设计和开发新型化合物，这是战略合作药物发现合作伙伴关系的一部分。同时，我们还提供了访问我们的药物发现筛选平台和评估合作伙伴化合物的功能。

上海金畔生物Ubiquigent2021年价格表